Накопление неактивного белка GRK2: новая причина болезни Альцгеймера

Ученые Швейцарской высшей технической школы Цюриха (ETH Zurich) выявили новый механизм, который может запускать развитие болезни Альцгеймера. Согласно их исследованию, ключевую роль играет накопление неактивной формы белка GRK2 в нейронах.

Как неактивный белок вредит клеткам мозга? В норме белок GRK2 участвует в передаче сигналов внутри клетки. Однако в неактивном состоянии молекулы GRK2 слипаются в сгустки, которые прикрепляются к митохондриям — «энергетическим станциям» клетки. Это блокирует поры митохондрий, снижая выработку энергии, необходимой для работы нейронов. По словам ведущего автора исследования Урсулы Квиттерер, такие агрегаты создают стрессовую ситуацию, поскольку клетки начинают испытывать энергетический голод.

Порочный круг: GRK2 и бета-амилоид Ученые также обнаружили, что накопление неактивного GRK2 усиливает образование бета-амилоида — белкового фрагмента, который традиционно связывают с болезнью Альцгеймера. Возникает замкнутый круг: бета-амилоид усиливает стресс нейронов, а это приводит к появлению еще большего количества дефектного GRK2. Такой процесс может ускорять развитие нейродегенеративного заболевания.

Доказательства из лаборатории Исследование проводилось на образцах тканей мозга пациентов с деменцией из больницы Университета Айн-Шамс в Египте. Дополнительно ученые провели эксперименты на мышах, которые подтвердили: при переходе в неактивное состояние GRK2 начинает скапливаться в нервных клетках и нарушать их работу.

Что это значит для пациентов? Открытие может привести к разработке новых методов лечения болезни Альцгеймера, направленных на предотвращение агрегации GRK2 или восстановление его активности. Однако до клинических испытаний еще далеко — необходимы дальнейшие исследования, чтобы подтвердить роль этого белка у людей.